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其他感染性腹泻诊断标准PPT下载

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241792
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2018-02-13
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疾病课件PPT
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其他感染性腹泻诊断标准PPT

其他感染性腹泻诊断标准PPT免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员weishenhe上传推荐的疾病课件PPT, 更新时间为2018-02-13,素材编号241792。

这是其他感染性腹泻诊断标准PPT,主要介绍了感染性腹泻的定义;肠道生理及病理生理;感染性腹泻的诊断原则,水的交换: ——水的分泌及吸收是被动方式进行。水是伴随Na的主动吸收而吸收。 Cl的主动分泌而分泌。离子交换:Na+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是 主动 方式,需要Na-K-ATP酶。 ——Na是主动吸收的主要离子——柱状上皮细胞。 Cl 是主动分泌的主要离子——隐窝细胞。欢迎点击下载其他感染性腹泻诊断标准PPT。

感染性腹泻的防治 潍坊医学院附属医院感染性疾病科 窦雯雯感染性腹泻的定义 由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性疾病 每日排便3次或以上,且粪便性状异常,如稀便、水样便,黏液便、脓血便或血便等 ——目前,最严重的问题是病原菌的耐药。 腹泻症候群病原谱构成 感染性腹泻*的诊断原则 依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。确诊必须有病原学的证据霍 乱 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分腹泻的重要原因,属国际检疫传染病,在我国属于甲类传染病。霍乱流行概况 19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。1817年至1923年的百余年间,在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的,给人类带来巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行,是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的,至今已波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病例数在400万以上,目前尚无停息的迹象。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行,这型霍乱随后在亚洲传播,至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年,WHO报告45个国家111575例病例。 流行病学发病原理病理生理临床表现 典型临床经过分为三期 1. 泻吐期: (1) 先泻后吐 (2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有少量黏液,无粪臭味,有肠道出血可见洗肉水样便。 (3) 无腹痛、无里急后重 、无发热、数次至十余次,持续数小时至1~2天。 (4)呕吐:腹泻后,多为喷射状,起初为胃内容物,后为水样,严重时为米泔水样。 2.脱水期:此期一般为数小时至2~3天 脱水循环衰竭,休克尿毒症、代谢性酸中毒 低血钠: 严重的肌肉痉挛 (腓肠肌、腹直肌肌肉强直) 低血钾:肌张力减弱、腱反射减弱或消失、鼓肠、心律失常。 3.恢复期或反应期:脱水纠正后,约有1/3的病人出现发热反应,约38-39℃,1~3天自行消退,儿童多见。与毒素的回吸收有关。脱水纠正后,临床症状逐渐消失。 临床分为三型 (1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常 (2) 中型: 排便每日在10到20次,血压在 9070mmHg, 24小时尿量小于500ml(少尿) (3) 重型: 收缩压小于70mmHg,24小时尿量小于 50ml(无尿) 烦躁,声嘶,口渴 干性霍乱少见急性起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实并发症 3.急性肺水肿:代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿,或大量的不含碱的盐水快速输入,也可加重肺循环高压,严重者发生心力衰竭。表现为:胸闷、咳嗽、呼吸困难、 端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。 4.酸中毒:大量肠液的丢失,引起代谢性酸中毒,加重病情。 5.早产及流产: 实验室检查 1.一般检查血常规及生化检查 失水引起血液浓缩,RBC和WBC计数均升高,尿素氮、肌酐升高,而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移,血清钾可在正常范围,当纠正酸中毒后钾离子移入细胞内而出现低钾血症。尿常规可有少量蛋白,镜检有少许红细胞、白细胞和管型大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。 2血清学检查:该法主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。 3病原学检查:粪便涂片染色 动力试验和制动试验 增菌培养 核酸检测均可以为诊断提供可靠确诊证据。霍乱弧菌O139 治疗原则液体疗法(静脉)液体疗法(口服)抗菌治疗目的:可缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。目前常用药物:O1群:环丙沙星 250mg-500mg bid、诺氟沙星200mg bid 连用3天复方磺胺甲噁唑 2# bid O139群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感,可选用。肠出血性大肠杆菌O157:H7感染 O157:H7 暴发流行 1982年美国首次报道食物中毒病例相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行 1996年日本报告病例逾万例,死亡9例 1999~2000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发 2000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断增多,逐年上升趋势 2006年美国暴发,波及5个州,报告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性传播 我国O157:H7监测概况近年低发病人散发、传染源持续存在病人各地散发,零星报告动物感染:河南、山东、江苏 同一村庄牛/羊群群体感染食品污染:河北、江苏、福建 市场生肉、水产品、餐厅配菜(玉米粒、胡萝卜) 存在暴发风险 发病机制临床特征临床医生高度警惕 治 疗细 菌 性 痢 疾疫情报告 我省细菌性痢疾疫情总体平稳,呈现 明显的季节性和地区性,即夏秋季节高发,沿海地区明显高于内陆.近年来无死亡病例报告。 细菌性痢疾属乙类传染病,要求24小时内上报至疾病控制中心。 发病人群:散居儿童报告发病最多,其他依次是农民、学生、工人、离退休人员、幼托儿童、家务待业等 致病机制临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈,少数病程迁延 中毒性菌痢的临床表现实验室检查 中毒性菌痢的治疗伤寒及副伤寒 流行病学统计世界、全国总的发病趋势是下降的,发达国家如美国、西欧、日本等的发病率已降到0.4~3.7/10万,重点在输入病例的控制。我国呈散发状态。时间分布分布地点分布地点发病人群病理生理特点初期:病程第1周,起病缓慢、症状无特异性,发热—阶梯形上升,可畏寒、少寒战,有全身不适,酸痛,乏力,5-7天体温达到39-40度。增生肿胀 溃疡 图 4-4-2 伤寒肠临床表现极期:病程第2-3周、并发症多在本期出现 发热:稽留热、持续发热 消化道症状:纳差、腹部隐痛不适、腹胀、便 秘、少数患者可有腹泻为水样便。右下腹可有 深压痛。 神经系统症状:与病情轻重密切相关,表情淡 漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降,严重 时可出现谵妄、颈项强直、甚至昏迷。 缓解期:为病程第4周。体温下降、神经、消化系统症状减轻。本期小肠仍处于溃疡期,还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。恢复期:为病程第5周。 主要并发症 肠出血:多见于第二、三病周,消化道出血症状,严重时可出现低血容量休克,体温骤降后回升。腹泻者易发生。肠穿孔:右下腹痛,伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。 中毒性肝炎:以ALT升高为主,黄疸1-3%,肝功能异常程度与肝肿大程度无关。中毒性心肌炎:常在第2-3病周。支气管炎及肺炎溶血性尿毒综合征 病程的第1-3周。其他:精神神经系统症状如感染性精神病、虚性脑膜炎、神经根炎等,胆囊炎、骨髓炎等。        一般检查血象:WBC↓ EC↓或消失尿液检查:轻度蛋白尿,偶见管型粪便检查:肠出血时有血便或潜血试验阳性骨髓涂片:可查见伤寒细胞细菌学检查血培养:确诊依据,第一周阳性率可达90%,第三周降为30~40%,第四周时常阴性。用含胆汁的培养基,已用抗生素的患者可取血凝块做培养骨髓培养:阳性率高,用抗菌素后有效尿、粪便培养十二指肠引流液(胆汁)培养玫瑰疹的刮出物或活检切片培养免疫学检测肥达反应:即伤寒血清凝集试验,对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。病程第一周阳性反应不多,一般从第2周开始阳性率逐渐增高,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久。当O抗体效价在1:80以上,H抗体效价在1:160以上;或O抗体效价有4倍以上的升高才有辅助诊断的意义。单独出现H抗体升高,对伤寒的诊断帮助不大。一般治疗及护理 卧床休息注意卫生保持大便通畅胃肠道隔离注意要点高热者不宜药物降温便秘者禁用泻药腹泻者忌用止泻药腹胀者忌用胃肠动力药抗菌治疗氟喹诺酮类药物,首选。孕妇、幼儿不宜用头孢菌素疗效好,可选择。氯霉素。可致再障磺胺类 复方新诺明(SMZ-TMP)耐药较多氨苄青霉素,羟氨苄青霉素。用于敏感菌株副伤寒特点包括副伤寒甲、乙、丙副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似,但一般病情较轻,病程较短,病死率较低。副伤寒丙的临床表现复杂、多变。可表现为轻型伤寒,急性胃肠炎或脓毒血症副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防,基本与伤寒相同。

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